У таких больных не обнаруживают значительного увеличения левого предсердия, отсутствуют также признаки недостаточности правого желудочка. Только митральная комиссуротомия может спасти больного от внезапной смерти. Форма митрального стеноза с большим сердцем и мерцательной аритмией, выделяемая французскими клиницистами, представляет, по существу, конечную стадию развития митрального порока. Нарушения кровообращения могут возникать с наступлением беременности при любом заболевании сердца, но чаще всего при митральном стенозе.

Интервал Q — i тон увеличивается до 0,08—0,12 сек (запаздывание закрытия митрального клапана из-за повышения давления крови в левом предсердии). Амплитуда II тона на легочной артерии увеличивается. Расщепляется II тон (запаздывает закрытие клапанов легочной артерии). Щелчок — тон открытия митрального клапана появляется после II тона через 0,04— 0,12 сек. Диастолический шум начинается с тоном открытия митрального клапана, а при отсутствии его — через некоторый интервал после II тона.

RVi>SVi, глубокий S в V5, V. При выраженной гипертрофии правого желудочка со вторичным повреждением миокарда его во II, III, aVF и в грудных отведениях до переходной зоны (R='S) может быть небольшое опущение сегмента S—Т и двухфазный (—h) или отрицательный Т. Часто наблюдается мерцательная аритмия. При рентгенологическом исследовании определяется расширение левого предсерше'ы^и желудочек не увеличен: Контуры сердца сме-ппаво ВпРаво 33 счет увеличения правого желудочка' и нгаоев пРедсеРдия- В легких усиленный рисунок, рас-гоавсI 6 ветвистые корни.

Эмболии часто появляются в покое, нередко во время сна. Тромбы в правом предсердии, в венах нижних конечностей, таза могут стать источником эмболии ветвей легочной артерии и последующих инфарктов легких, что резко ухудшает прогноз. Эмболия truncus pulrnonalis вызывает внезапную смерть. Нередкое осложнение — сердечный плеврит, обусловленный инфарктами легких, пневмоническими очагами. При тяжелой форме митрального стеноза у больных могут наблюдаться приступы острого отека легких, возникающие либо спонтанно, либо вследствие физического или нервного напряжения, волнения, во время беременности и родов, оперативного вмешательства и т.

Отсутствует хлопающий I тон, акцепт и раздвоение II тона на легочной артерии, кровохарканье. При наличии кровохарканья следует исключить абсцесс легкого, бронхоэкта-зы. При мерцательной аритмии заболевание дифференцируют с кардиосклерозом, тиреотоксикозом. Прогноз неблагоприятен, лишь 20—25% больных переживают возраст 50 лет. Рецидивы ревматизма, присоединяющиеся осложнения значительно ухудшают прогноз.

лечение сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, отека легких и т. д.). Оперативное вмешательство проводится при II, III, IV стадиях заболевания (по классификации А. Н. Бакулева, 1955), наиболее благоприятные результаты при II, 1Г1 стадиях. Курортное лечение (в Кисловодске, Цхал-тубо) показано .только при отсутствии признаков сердечной недостаточности. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА (insufficientia val'vulae aortae) — патологическое состояние, при котором створки полулунного клапана не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

У мужчин порок встречается несколько чаще, чем у женщин. Вследствие регургитации крови из аорты происходит расширение и гипертрофия левого желудочка. Благодаря усиленной его работе вся кровь выбрасывается в аорту, поэтому в течение длительного времени порок компенсируется. При ослаблении сократительной функции миокарда левого желудочка в полости его задерживается некоторое количество крови, что в свою очередь затрудняет полное освобождение от крови левого предсердия, оно расширяется и гипертрофируется, но так как его функциональные резервы малы, застой крови распространяется на малый круг кровообращения.

Одновременно с этим наблюдается сужение устья венечных артерий. Клиника: больные жалуются на головокружение, головную боль, сердцебиение, боли в области сердца, ощущение пульсации в голове и шее. Кожные покровы бледные, отмечается «пляска каротид». Сердечный толчок усилен, приподнимающийся, виден на глаз, смешен вниз и влево, находится в VI—VII межреберье кнаружи от среднеключичиой линии. Границы сердца расширены влево и вниз, а затем и вправо.

На бедренной артерии при легком надавливании стетоскопом выслушивается двойной шум Дюрозье, а также двойной тон Траубе. Систолическое артериальное давление нормальное или повышено, диастолическое снижено, степень снижения находится в прямой зависимости от величины дефекта аортального клапана. При этом пороке наблюдается капиллярный пульс (после потираний кожи или при легком надавливании на ногтевое ложе появляется ритмичное побледненне и покраснение) .

Диастолический шум, характерный для недостаточности аортального клапана, приходится дифференцировать с шумом при стенозе митрального отверстия, а также с шумом Флинта. Сомнения разрешает совокупность симптомов, свойственная только недостаточности аортального клапана: пульсовые колебания артерий, низкое диастолическое давление, капиллярный пульс, выраженная гипертрофия левого желудочка и т. д. Прогноз относительно благоприятный, так как мощный левый желудочек долгое время обеспечивает компенсацию.

Порок развивается в результате ревматизма (чаще всего), атеросклероза, реже сифилиса, а также бывает врожденного характера. Усиленная работа левого желудочка обеспечивает поступление необходимого количества крови в аорту. ' При дальнейшем сужении устья аорты гипертрофированная мышца левого желудочка ослабевает, наступает расширение его полости, где задерживается остаточная кровь, застой передается на левое предсердие, а затем и на малый круг кровообращения, развивается гипертония его, что вызывает гипертрофию правого желудочка.

Однако с течением времени вследствие коронарной недостаточности, кардиосклероза, инфекций, интоксикаций и т. д. наступает предел компенсации. Признаки нарушения общего состояния и кровообращения у больных развиваются по-разному. Появляются жалобы на одышку, а в период недостаточности миокарда — наклонность к пароксизмальной (ночной) одышке и сердечной астме с переходом в отек легких. Боли в области сердца наблюдаются почти у 50% больных, носят характер стенокардии и вызваны недостаточным кровенаполнением коронарных сосудов.

При выраженном стенозе устья аорты во II межреберье справа от грудины определяется систолическое дрожание. Сердечная тупость увеличена влево и вниз. Во II межреберье справа у грудины выслушивается грубый систолический шум, проводящийся по току крови в шейные сосуды, он хорошо слышен на сонных артериях и межлопаточном пространстве. Второй тон на аорте ослаблен, как и первый гон на верхушке. На верхушке иногда выслушивается систолический шум из-за относительной недостаточности митрального клапана.

На ЭКГ — левый тип: высокий R и глубокий S in, отрицательные или двухфазные Тщ, V«-e, что характерно для гипертрофии левого желудочка. При коронарной недостаточности отмечается смещение интервала S—Т ниже изолинии в I и вверх в III стандартном отведении. В поздних стадиях может наблюдаться блокада левой ножки пучка Гиса. ФКГ: во II межреберье справа от грудины записывается ромбовидный шум, систолический, II тон на аорте ослаблен.

Хирургическое лечение —расширение аортального отверстия, что улучшает состояние больного. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА (insufficientia valvulae tricuspidalis). Чаще всего этот порок имеет функциональное происхождение. Функциональная, или относительная, недостаточность трехстворчатого клапана возникает вследствие расширения правого желудочка, и растяжения правого атрио-вентри-кулярного отверстия, в результате чего клапаны не в состоянии полностью замкнуть отверстие.

Клиника. Больные жалуются на слабость, одышку. При осмотре одутловатость лица, резкая синюшноегь с желтушным оттенком, пульсация в подложечной области из-за увеличения правого желудочка. Вены шеи переполнены, сильно пульсируют, также пульсирует увеличенная плотная печень, отмечается положительный венный пульс, границы сердца увеличены вправо. Аус-культативно выслушивается систолический шум, особенно у правого края грудины на уровне прикрепления IV ребра.

i Сужение правого венозного отверстия создает препятствие для поступления крови из правого предсердия в правый желудочек. Усиленная работа правого предсердия для преодоления сопротивления, оказываемого суженным отверстием, приводит к гипертрофии этого предсердия. В дальнейшем застойные явления распространяются на вены большого круга кровообращения., печень; появляются отеки.. . . — - Больные жалуются на одышку, слабость сердцебиения, отеки конечностей.

При рентгеноскопии сердце увеличено впразо за счет правого предсердия. Лечение хирургическое. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЛУЛУННЫХ КЛАПАНОВ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (insufficientia valvulae а. pulraonalis). Этиология— ревматизм, сифилис. Створки полулунных клапанов деформированы я плотно не закрываются. Во время диастолы кровь из легочной артерии поступает обратно в правый желудочек. Последний расширяется и гипертрофируется.

Тени корней легких расширены а усиленно пульсируют. ПОСТКОМИССУРОТОМПЫЙ СИНДРОМ — генез аутоиммунный. Проявляется лихорадкой, полиартральгией, плевритом и перикардитом. Развивается через несколько недель после комиссуротомии. Дифференцировать с обострением ревматизма. Лечение: .антиревматические, десенсибилизирующие, симптоматические средства, витаминотерапия. ПОСТУКИВАЮЩИЙ СЕРДЕЧНЫЙ ТОЛЧОК — наблюдается при изолированном стенозе митрального отверстия.

Клиника, анализы и лечение- см. Сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия и ревматизм. ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ НАРУШЕНИЯМИ. Кратковременная потеря сознания, обусловленная сердечно-сосудистыми нарушениями, может вызываться первичными расстройствами функции сердца и сосудов. Однако строгое разграничение обоих этих факторов часто клинически невозможно, так как система кровообращения через посредство многих рефлекторных механизмов обычно реагирует как единое, целое, ; не раздельно своей центральной или периферической частью.

д.), наступающие перед потерей сознания вследствие нарушения функции сосудов. Большей частью больные тотчас же после выхеда из бессознательного состояния не предъявляют жалоб и не обнаруживают особых изменений цвета лица. Нарушения ритма. Внезапно наступающая, резко выраженная тахикардия, особенно при приступах пароксизмальной тахикардии и парокензмального мерцания предсердий, иногда сопровождается кратковременным обморочным состоянием.

При патологии эти рефлексы настолько резко повышены, что уже при легком раздражении каротидного синуса могут наблюдаться остановка сердца в течение нескольких секунд и падение артериального давления до 50 мм рт. ст. Остановка сердца и падение артериального давления клинически часто приводят к кратковременной потере сознания. У больных с так называемым синдромом каротидного синуса при различных движениях, которые могут вызывать раздражение каротидного синуса —• поворот головы, наклон головы кзади, слишком узкие воротнички, в выраженных случаях наступают приступы потери сознания, которые изредка могут сопровождаться также судорогами.

Диагноз основывается прежде всего на результатах пробы с давлением на каротидный синус. ПОЧЕЧНОЕ СЕРДЦЕ (cor renale) развивается при различной почечной патологии, осложненной артериальной гипертонией, чаще всего cor renale возникает при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, полики-стозе, реноваскулярной гипертонии, волчаночном нефрите, амилоидозе. Клинически: резкое увеличение левой границы сердца, смещение ее влево и вниз, тахикардия, приглушение I тона, акцент II тона на аорте.

Иногда нарушения ритма. Рентгенологически: увеличение левого контура сердца. Лечение основного заболевания, а также кардиото-нические, диуретические, гипотензивные средства. Прогноз неблагоприятный и зависит от степени тяжести основного заболевания и уровня артериального давления. ПРЛВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ- -сердечная недостаточность, характеризующаяся преимущественно слабостью правых отделов сердца.

Хроническая правожелудочковая недостаточность подразделяется на стадии в зависимости от выраженности клинических явлений. Первая латентная (скрытая) стадия — одышка я сердцебиение выявляются при значительной физической нагрузке. Несколько снижается работоспособность больного. Вторая стадия А—незначительная физическая нагрузка ведет к появлению одышки, сердцебиению, повышенной утомляемости, появлению небольших отеков и увеличению печени.

Третья стадия (дистрофическая)—терминальный этап. Во многих органах и тканях наступают органические изменения. Они выражаются в кардиальном циррозе печени с наличием большого асцита, резко выраженных застойных изменениях в почках, массивных отеках при наличии кахексии. Больной становится тяжелым инвалидом, нуждающимся в постороннем уходе. Лечение основного заболевания. Кровопускание (150—200 мл), введение сердечных гликозидов, мочегонных средств.

У некоторых больных проявляется только расстройством ритма сердца. Среди атипичных форм наблюдаются «плекситы», «невриты» и «нейромиозиты» различной локализации. Для предынфарктного состояния характерно расширение зоны иррадиации болей. На ЭКГ у больных с предынфарктным- состоянием отмечаются преходящие изменения зубца Т и смещение сегмента S—Т. 'Длительность таких изменений может быть от нескольких минут до нескольких недель.

Клиника, лабораторные анализы и лечение: см. Врожденные пороки сердца — незаращеиие боталлоза протока. ПРИЗНАК БРАДБЕНТА — синхронные пульсу за-падения межреберных промежутков ниже угла левой лопатки латерально у больных с констриктивным перикардитом. ПРИЗНАК ОЛИВЕРА—КАРДАРЕЛЛИ — «пляска гортани» — возникает при аневризме восходящей аорты сифилитической природы. Вследствие положения расширенной аорты верхом па бронхиальном дереве при каждом пульсовом ударе — некоторое опускание трахеи.

Может выслушиваться также при слипчивом перикардите. Пресистолический шум при недостаточности аортальных клапанов может быть как следствие сопутствующего органического митрального стеноза, так и относительного сужения левого предсердно-желудочкового отверстия (пресистолический шум Флинта). Наличие тона открытия митрального клапана, хлопающего I тона, акцента II тона на легочной артерии, диастолического дрожания, гипертрофии левого предсердия и правых отделов сердца, а также застоя в легких, мерцательной аритмии и отсутствие левограммы, типичной для аортальной недостаточности, свидетельствуют о* сочетанном митрально-аортальном пороке.

При этом выслушивается, кроме пресисто-лического шума на верхушке, диастолический шум во II межреберье у левого края грудины (шум Грэхэма— Стилла). В отличие от диастолического шума при аортальной недостаточности шум Грэхэма—Стилла проводится не дальше II межреберья (аортальный шум нередко проводится до верхушки сердца). Выраженный правый тип ЭКГ, дилатация правого желудочка, исчезновение акцента II тона на легочной артерии свидетельствуют об относительной недостаточности клапанов легочной артерии (при отсутствии низкого диастолического давления и гипертрофии левого желудочка).

Лучше всего заметен на шее при недостаточности трехстворчатого клапана (систолический или положительный венный пульс) и при стенозе трехстворчатого клапана (пресистолический венный пульс). Вены шеи расположены недалеко от сердца, наполнение их кровью идет синхронно с деятельностью сердца (увеличение и уменьшение объема). В отличие от артериального пульса пульсация вен не вызывается распространением в них пульсовой волны из аорты.

Лечение основного заболевания, (см. Лечение блокады сердца)• РАЗРЫВ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ — характеризуется внезапным появлением грубого систолического шума и систолического дрожания над грудиной и слева от нее на уровне IV—V ребер, наблюдается у больных инфарктом миокарда с поражением межжелудочковой перегородки. Быстро развивается тяжелая сердечная недостаточность, как правило, со смертельным исходом.

Разрывы сердца чаще наблюдаются у больных старше 60 лет. Разрыв сердца происходит обычно в периоде максимальной выраженности явлений мио-маляции, на 1—2-й неделе заболевания. У больных с повышенным артериальным давлением риск развития этого осложнения больше. Обычно разрыв локализуется в мышечной части межжелудочковой перегородки ближе к верхушке сердца. Клиника: на фоне обычно резко выраженных болей в предсердной области у больного возникает обморок, после которого развивается картина шока.

Появляется грубый систолический шум и систолическое дрожание грудной стенки. Шум лучше всего выслушивается в III—V межреберье слева от грудины, проводится в межлопаточное пространство, вправо от грудины до правой подмышечной области, изредка выслушивается диастолический шум, который указывает, что происходит сброс крови не только слева направо, но и справа налево. На ЭКГ в случае выживания больного в течение 2— 3 дней быстро развивается поворот электрической оси сердца вправо, нередки и нарушения проводимости.

Специфический признак разрыва сосочковых мышц—-появление грубого систолического шума в предсердечной области. В отличие от систолического шума, возникающего при разрыве межжелудочковой перегородки, он не сопровождается резким дрожанием предсердечной области. Он хорошо слышен над всей областью сердца, но вправо от грудины не проводится. Длительность жизни больных не превышает суток. РАЗРЫВ СЕРДЦА ВНЕШНИЙ.

Важным моментом в лечении больных, перенесших острый инфаркт миокарда, является реабилитация— восстановление их физической активности при оптимальном использовании возможностей организма. Практически реабилитация больных начинается с первых дней заболевания с учетом течения инфаркта миокарда и предусматривает строгую преемственность мероприятий на различных ее этапах. Различают три периода реабилитации: I период (стабилизация — это тин больничной реабилитации) характеризуется стремлением способствовать быстрому рубцеванию, исчезновению симптомов заболевания и предупреждению осложнений.

В санатории и поликлинике в основном применяют методы физической и психологической реабилитации, при этом преимущество имеет санаторий (в специальном кардиологическом санатории местной климатической зоны), где более возможно контролировать реакцию больного на каждый новый этап расширения двигательного режима. На поликлиническом этапе этого периода проводят психологическую и физическую подготовку больного к возвращению к труду, назначают необходимую поддерживающую терапию.

Ориентировочная физическая нагрузка больного в этот период определяется так называемой реабилитационной группой больного, которая зависит от характера и течения перенесенного инфаркта миокарда, длительности и объема дополиклинического этапа реабилитации, состояния больного в период выписки из стационара. Больные условно могут быть распределены на четыре группы. 1-я группа — больные, перенесшие мелкоочаговый или ограниченный крупноочаговый инфаркт миокарда с неосложненным течением.

Длительность пребывания в стационаре — до 3 мес. Приступы стенокардии напряжения частые, явления сез-дечной недостаточности I—II степени, эпизодически возможны нарушения ритма сердца. Профессиональная трудоспособность значительно снижена или утрачена. 4-я группа — больные, перенесшие инфаркт миокарда со значительными осложнениями и с рецидивирующим течением инфаркта миокарда. Длительность лечения в стационаре — более 3 мес.

Методика проведения реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе. Поликлинический этап реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, схематически может быть разделен на четыре последовательных периода, продолжительность которых определяется функциональными возможностями организма индивидуально. I период (переходный) определяется временем между окончанием стационарного этапа реабилитации и началом трудовой деятельности.

Трудовая деятельность в этот период регламентируется Полиартрит Серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром) Хорея. Энцефалит. Менингоэн-цефалит. Церебральные заеку-литы. Нервно-психические рас- стройства. Ьаскулиты. Нефрит. Гепатит. Пневмония, поражения кожи. Ирит. Иридоциклит. Тиреоидит. уточнить ведущую локализацию поражения (миокардит, перикгрдит, паккардит, коронарит) и указать число приступов.

Ревматический полиартрит характеризуется быстро нарастающей острой болью в суставах, усиливающейся при движениях и пальпации, отечностью суставов, появлением красноты. Движения ограничены из-за болей. Характерна симметричность поражения крупных суставов, особенно характерна летучесть артритов. Ревматический артрит полностью обратим. Приблизительно с 5—7-го дня, когда явления полиартрита начинают уменьшаться, выступают признаки поражения сердца — ревмокардита.

Сердце значительно и диффузно расширено. Тоны резко приглушены, систолический шум, ритм галопа. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление значительно понижено. На ЭКГ отмечаются снижение вольтажа всех зубцов, снижение зубца Т и интервала S—Т, атрио-вентрикулярная блокада и экстрасистолы. Очень характерно для диффузного миокардита развитие недостаточности кровообращения, особенно в детском возрасте.

Ревматический коронарит — у части больных ревматизмом поражение сердца проявляется вовлечением в процесс коронарных сосудов. Коронарит проявляется типичными стенокардическими болями с характерной иррадиацией. Однако эти боли часто возникают в покое, вне связи с нагрузками и волнениями. Ревматический эндокардит возникает через 2—4 нед после ангины и обычно сочетается с ревматическим миокардитом. Поэтому часто говорят о ревмокардите.

Диагностика ревмокардита облегчается в тех случаях, когда на верхушке сердца и на аорте выслушивается диастолический шум: в нервом случае признак сужения левого венозного отверстия, а во втором — недостаточности аортальных клапанов. " При первичном ревмокардите в течение 5—6 нед выслушивается мягкий дующий и короткий систолический шум на верхушке сердца, являющийся признаком мышечной недостаточности.

Сочетание ревматического поражения миокарда и эндокарда и связанные с этим большие трудности в раздельной диагностике миокардита и эндокардита привели к тому, что на практике начали применять термин «ревмокардит». Из сказанного вытекает, что диагноз ревматического эндокардита в значительной мере ставят на основании признаков формирующегося порока сердца. Возвратный ревмокардит ставится в тех случаях, когда ревматический процесс в эндокарде возникает у больного, перенесшего первичный ревмокардит.

Разновидностью его являются и редицивирую-щие формы. Ревматический эндокардит следует дифференцировать от ревматического миокардита, затяжного септического эндокардита, хронического тонзиллита, кардиотонзиллярного синдрома, гипертиреоза, неврогенного субфебрилитета. При наличии уже сформировавшегося порока сердца легче установить возвратный эндокардит, пользуясь симптомами, свойственными активной фазе (повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и числа иммунных тел в сыворотке крови и антифер-мсптов).

Сердце в размере увеличивается. ЭКГ такая же, как при сухом перикардите. Ревматические поражения сосудов — признаками периферических артериитов бывают боли и ослабление пульса на соответствующей артерии. Ревматические артерииты внутренних органов представляют собой основу клинических проявлений ревматических нефритов, менингитов, энцефалитов и др. Ревматические поражения кожи проявляются в виде ревматических узелков, кольцевой, или узловатой, эритемы, крапивницы и др.

Изменения нервной системы—малая хорея, наиболее типичная из нервных форм ревматизма, встречается почти всегда у детей, также протекает по типу сочетания признаков энцефалита и менингита. Ревматизм необходимо дифференцировать с тонзил-ло-кардиальным синдромом (отсутствуют основные проявления ревматизма), инфекционно-аллергическнм миокардитом, первичным туберкулезом (положительные пробы Манту и Пирке, первичный комплекс чаще в легких), инфекционным миокардитом (связь с инфекцией, титры АСЛ-0 не повышены), тиреотоксикозом (зоб, пучеглазие, похудание, повышены основной обмен и поглощение радиоактивного йода), артериитами различной этиологии.

4. Методы функциональной восстановительной терапии. 5. Средства и методы симптоматической терапии — лечение недостаточности кровообращения, нарушений водно-солевого обмена и др. 6. Борьба с очаговыми инфекциями. Лечение ревматизма должно быть комплексным. 1. Постельный режим. 2. Средства и методы патогенетической терапии: салицилаты — в основе лечебного действия их лежит прежде всего противовоспалительный эффект: а) ацетилсалициловая кислота (аспирин) — 3—4 г в день, б) натрий салициловый — 10—12 г в сутки или внутривенно (10% раствор) в дозе 5—10 мл 1—2 раза в день.